一方面，慢性炎症几乎与所有慢性疾病有关，肠道和脂肪组织是这种自身代谢性炎症的主要来源。

      那对于这样的炎症要如何预防和治疗呢？这个问题直接关系到健康并有可能影响我们的生活方式。如同之前反复提到的慢性炎症几乎与现代所有慢性疾病关系密切，而引起炎症的原因又错综复杂，如代谢性内毒素血症，肥胖，氧化应激，机体的代谢产物（尿酸等），环境因素（环境中的内毒素）等等。因此，慢性炎症的预防和治疗肯定不是一件轻而易举的事情。

      另一方面，我们可以通过找到合理有效的方法对慢性炎症进行控制，达到预防和治疗与之相关的疾病的目的。比如，我们可以通过阻止慢性炎症，减缓衰老以及延缓与年龄相关的疾病的发病时间，从而获得健康与长寿。

      我们都知道肠道是慢性炎症的最主要来源，那应该如何控制这一源头呢？

      肠道问题的本质是肠道微生态的紊乱，即菌群失调，具体来说就是有益细菌数量减少，有害细菌数量增加，结果导致肠道炎症和通透性增加，内毒素和其他有毒物质外溢，也就是上面提到的自身性的代谢性炎症。

      当内毒素外溢进入血循环后，就发生了之前提到的代谢性内毒素血症，并由内毒素激活各类靶分子产生大量的炎症因子，而革兰氏阳性的双歧杆菌与内毒素血症呈负相关。另外，内毒素血症与葡萄糖耐受不良、空腹高胰岛素血症、炎症标记物、脂肪组织和体重增加等均成正相关，而双歧杆菌则与这些标记物呈负相关。

      因此，直接有效的办法就是通过补充益生菌，纠正肠道的菌群失调，具体的办法就是吃自己制作的酸奶。

      除了补充益生菌以外，在平时也要多注意自己的生活方式，比如饮酒就不宜过量，那喝多少酒才算不过量呢？以纯酒精计，男性每天不超过30克，换算成50度的白酒也就是每天不超过一两二钱；女性每天不超过20克，换算成50度的白酒也就是每天不超过八钱。在此范围内，饮酒不但无害而且有益健康，比如可以减少心脑疾病的发作，降低2型糖尿病的危险性，并降低胰岛素抵抗等。

      众所周知，过量饮酒与高尿酸血症有直接关系，以往我们简单的认为，是酒精的分解导致高尿酸血症，特别是啤酒。真实情况是过量饮酒会直接造成肠壁的通透性增加，导致肠道的内毒素进入血液循环，尿酸产出升高及排泄减少。所以长期大量饮酒对健康的损害也是从肠道开始的。

      另外一个预防慢性炎症的方式是我们要适当的控制体重。

      我们已经知道炎症的第二个重要来源就是脂肪组织。控制体重的办法很多，比如适量的运动、饮食中要增加杂食、每顿饭吃八分饱。另外还要按时作息。前几年诺贝尔医学奖授予对生物钟相关的研究，生物钟实际上就是人们植物神经的反应，简单讲，植物神经分为交感神经和迷走神经，迷走神经是负责管理人的睡眠的。我们睡觉的时候，迷走神经是兴奋的，兴奋时它会促使人体的各种腺体分泌旺盛，就是抗炎症。

      随着社会进步和科技发展，人类的极限寿命在不断增加，但自1990年以来增加趋势就不明显了。而且人类寿命的增加也不是没有上限的，据前几年某机构发表的极具争议性的人类寿命数学模型估算，人类的极限寿命为115岁，但动物实验的结果表明最高寿命在一定范围内是可以调整的，虽然这一结论是从最简单的生物—线虫身上得来的，但在人类也存在同样的可能性，比如有少于万分之一的人可以达到125岁。这为通过基因调控和药物干预，适当延长人的寿命提供了无限的想象和操作空间加以影响。

      理论上，人类应该活到基因设定好的年龄才衰老和死亡。而现实是，几乎每个人都在此之前便离开了人世。问题是，我们如何才能到达基因设定的年龄呢？

      我们知道，维持人类正常细胞代谢的是各种各样的干细胞，比如造血干细胞，它负责更新各种血细胞，间充质干细胞负责更新各种组织细胞。

      研究发现，当把老年人的干细胞放置在年轻人的血清中，其功能与年轻人的干细胞无异。这说明是老年人干细胞的环境改变导致其功能受损，通过上面讲解可以得知，干细胞的功能受衰老的影响很小，因为老年人的干细胞和年经人的干细胞两者的功能几乎没有什么差别，有差别的地方是它们所处的环境不同，即炎症状态不同，环境改变的最大可能就是慢性炎症反应。因此，让我们的生命尽可能的接近基因设定好的年龄，最简单而直接的办法就是改善细胞环境。

      目前在西方（尤其是有钱人中）流行一种“吸血鬼疗法” (bloodsucker）,即抽取健康的年轻人的血输到“精英”的身上，但这种办法与现代医学的顽疾一样，都是治标不治本的办法。

      那么既然知道了炎症是造成年龄间差异的主要因素，为什么不直接干预炎症呢？

      这个问题我们和国外的医学专家都想到了，炎症与各种慢性疾病，特别是与衰老之间关系的绝大多数的基础研究都是他们做出来的，甚至包括“炎症性衰老”这一新名词也是他们创造的。他们已经开发出了针对各种常见炎症因子的药物，比如针对肿瘤坏死因子的依那西普等。他们也很想对炎症因子进行干涉，可问题在于以现代医学的固有模式干预慢性炎症，无论是在动物实验还是临床实践中都失败了。例如：大家知道白介素1是启动局部及系统性炎症反应的细胞因子，它在心血管疾病的发病中起重要作用，因此国外有人用一种全人源性抗IL-1β单克隆抗体预防该病的发生，其基本原理就是企图截断炎症反应的链条。问题是，几乎所有的炎症反应都不是单一的炎症因子作用的结果。因此，几乎所有这样的预防和治疗模式都失败了。讽刺的是，类似的干预不旦没有成功，有的甚至发生意想不到的负作用，这也充分暴露出现代医学在这个问题上的局限性。

      这样用直接对抗炎症因子的方法行不通，那用传统的抗炎症的药物是否有效呢？比如用非载体类抗炎药物—阿司匹林，以前阿司匹林可是当做圣药来使用的，有报告曾提出阿司匹林对心脑血管疾病有预防作用，如心肌梗死、中风、心源性猝死和周围血管疾病等。随着时间推移，大量标本的研究表明，阿司匹林并不能直接降低C-反应蛋白的表达水平。它不但没有预防心脑血管疾病的作用，有时它的毒副作用还会引起如消化道溃疡等病症。

      用阿司匹林无法干预炎症后，外国同行便想到了用现在极为流行的他汀类药物。他汀类药物是一种用于治疗高血脂的药物，动物实验和临床应用的结果表明他汀类药物对慢性炎症的干预效果有争议性。同时，与阿司匹林一样，他汀类药物也存在毒副作用（如：肝损害），另外它还可能增加糖尿病以及认知障碍的危险，因此，极有可能造成未蒙其利，先受其害的尴尬局面。

      目前为止，医界原认为能用于对抗慢性炎症的阿司匹林与他汀类药物，均因为效果有限或其存在的毒副作用，致使它们的应用受到了限制。于是有人建议用所谓的免疫抑制剂抗炎症治疗，如氨甲蝶呤，这种药大家也许不熟悉，氨甲蝶呤最早是用于治疗肿瘤的，后因毒副作用过大而被淘汰，现在有人重新启用它，将其当作所谓的免疫抑制剂使用，而且可怕的是氨甲蝶呤毒一类的所谓免疫抑制剂除了毒副作用大以外，其本身就有可以诱导新的癌症的发生。由此可见，现代医学对慢性炎症的干预是有点黔驴技穷的味道了。

      在我们明知慢性代谢性炎症与几乎所有慢性病都密切相关，比如衰老、关节炎、2型糖尿病、心血管疾病、肾病、老年痴呆、衰弱以及某些癌症等，而已知的治疗一般性炎症有效的药物，在治疗慢性炎症时却无效的情况下，是否意味着在抗慢性炎症这一问题上，我们就束手无策了呢？

      其实不然。以中医的整体观与现代医学理论相结合，并以自然药物为依托，用中药的天然属性及其多靶点协同作用对抗慢性炎症，这种新的对抗慢性炎症的干预方法，给慢性炎症的治疗带来了新的曙光。

      实验结果表明，中药的天然属性及其多靶点协同作用几乎是对抗慢性炎症的必然选择，对治疗慢性炎症的效果是出乎意料之外的，也是通过干预慢性炎症，预防和治疗各种慢性疾病，从而达到健康长寿的一条康庄大道。我们将历经三十余年的研发成果正式投产，已经面市。我们可以大胆地预言，未来的一段时期，至少在抗慢性炎症这一领域，将是以中药为代表的天然性药物独领风骚的时代。

      中外哲人都曾感叹人生的短暂，中国的先贤庄子曾说过“人生如白驹过隙，忽然而已”，英国作家安妮. 贝赞特也说：“从黑暗的子宫到黑暗的坟墓，人类跨过了短暂的一生”。但是，我们所有人都应该让这短暂的一生过的健康些，自然些，有意义些。

      最后，想请大家看一张图。图中的老太太是意大利人，叫爱玛姆莫拉诺。被世界公认是目前活的最长寿的人，近年已去世，终年117岁。我时常想等我老了以后，是否可以通过抗炎症的办法保持肌肉和骨骼的正常功能，尽可能的接近出生时基因就设定好的时限。