慢性炎症的由来                                                                                              

当外源性和内源性损伤因子引起细胞各种各样的损伤病变时，人体会自动采取防御机制—炎症反应。致炎因子持续存在并且损伤组织是发生慢性炎症的根本原因。慢性炎症除从急性炎症转化而来外，还可以其他方式发生：

（1）病原微生物(结核杆菌、梅毒螺旋体、某些霉菌)的持续存在，这些病原微生物毒力弱常可激发免疫反应；

（2）长期暴露于内源性或外源性毒性因子；

（3）对自身组织产生免疫反应(类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮)。

慢性炎症的基本病理变化包括局部组织的变质（alteration）、渗出（exudation）和增殖（proliferation）。在炎症过程中，此病理变化按照一定的先后顺序发生，一般早期以变质和渗出变化为主。后期以增殖为主，但三者是相互密切联系的。一般地说，变质属于损伤过程，而渗出和增殖则属于抗损伤过程。

    （1）变质炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞常出现的变质包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质结缔组织的变质可表现为粘液变性，纤维素样变性或坏死等。致炎因子的直接损伤作用、炎症过程中发生的血液循环障碍和炎症反应产物的共同作用，造成局部组织的变质。因此变质的轻重是由致炎因子和机体反应两个方面决定的。

    （2）渗出炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入间质、休腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。炎症渗出是由于局部血管通透性升高和白细胞为主动游出所致。在炎症渗出液（exudate）内蛋白质含量较高，并含有较多的细胞成分和其碎屑。因而由炎症所引起的浆膜腔渗出液，比重高于1.020，外观混蚀，细胞含量多，这些有别于单纯因静脉回流受阻所形成的漏出液（transudate）。渗出液和漏出液均可在组织间质聚积，造成水肿（edema），或在浆膜腔造成积液（hydrops）。

    （3）增殖在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子刺激下，炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可增殖。在某些情况下局部的上皮细胞或实质细胞也可增殖。正是这种增殖反应使损伤组织得以修复。许多生长因子参与刺激间质和实质细胞的增殖，其机制与再生和修复过程相似。

   慢性炎症的危害                                                                                              

慢性炎症的症状包括皮疹、发热、关节疼痛、胸痛、腹痛、口腔溃疡和疲劳等等。慢性炎症是由于长期暴露于炎症刺激所引起的，其影响可以终生累积，最终表现为诸多疾病，包括皮肤老化、心脏病、癌症、糖尿病、关节炎、神经系统疾病等。

身体内部和外部发生的炎症，除了影响身体的其它部位和器官外，还可能导致皮肤老化的迹象，包括皱纹的出现。慢性炎症也会导致其它皮肤病，比如牛皮癣。

血管内动脉硬化斑块积聚导致的慢性炎症，会导致血管狭小和形成血栓。这会影响血液流动，导致心脏病和其它循环系统疾病，比如高血压和中风。大量的研究表明，有慢性炎症的人，包括牛皮癣、风湿性关节炎和乳糜泻患者，他们患心脏病的风险更高。

 炎症与肿瘤的关系密切，慢性炎症与1/4以上的肿瘤发生相关。炎症微环境中的细胞因子、自由基、前列腺素、生长因子等炎性应答介质能诱导DNA甲基化，抑癌基因点突变和翻译后修饰等基因和表观学变化，引起维持正常内环境稳定关键通路的改变并导致癌症的发生和演进。

 近年有研究显示，炎症在胰岛素抵抗和胰岛B细胞损伤的发生过程中起了非常重要的作用。目前，2型糖尿病被认为是一种慢性炎症疾病。

当关节内发生慢性炎症时，会对关节造成严重的损伤，从而导致关节炎以及痛风等其它关节疾病。

抑郁、焦虑、自闭症和老年痴呆等神经系统疾病都表现出身体炎症水平的升高。应激刺激引发炎症过程，最终可能导致抑郁症的发生。

   如何判断自己有没有慢性炎症                                                                           

一般来说，身体的亚健康状态就是慢性炎症的表现了。慢性低度炎症并不易通过常规体检发现，而要鉴别诊断必须查细胞因子等分子水平的诊断指标。