生老病死是一个自然过程，衰老也是一样，它与免疫系统对环境的调适与重塑有关。

衰老的过程就是慢性炎症的过程。通俗地讲就是机体为适应环境的变化，如环境中病原微生物的入侵，或是自身代谢产物的作用，而发生的对应反应。对应反应分为促炎症反应和抗炎症反应。这个过程对人体最为有利的形式是促炎症与抗炎症反应的平衡，也称之为健康的衰老。

不健康的衰老是以促炎症反应为主，是指机体的抗炎症反应减弱，而促炎症反应增强，二者的失衡最终导致慢性低烈度炎症，并由此引发一系列与慢性炎症有关的疾病。因此，有西方学者专门为这一现象创造了一个新的名词——炎症性衰老(inflammaging), inflammation是炎症，aging是衰老，组合后就是inflammaging.

现在普遍存在一个现象，看上去健康的老年人，其实各个器官与系统中的促炎症因子与抗炎症因子已出现失衡，表现为血液循环中的促炎症因子水平升高。动物实验结果也表明，高龄鼠类（相当于人类70-75岁年龄）尽管它的各种生理机能，各种活动都很正常，但其冠状动脉中炎症因子的表达已出现失衡现象，促炎症反应处于主导地位。而这种现象就是慢性低烈度炎症的典型表现。

促炎症因子水平的升高，使得原本平衡稳定的血管内环境发生相应的病理性变化，如血管在促炎症因子水平升高后，会变得更易于血液凝集，更易于发生氧化应激反应，并不断放大血管损伤性反应，促进缺血性心脏病的发生发展。

通俗地说，人体原本对轻微的血管损伤有及时自我修复的能力，如果有慢性炎症存在，损伤不但不能及时修复，还会因为炎症造成损伤越来越严重，即放大慢性炎症对血管的损伤，最后引起血管内皮衰老，引发动脉粥样硬化、高血压等疾病的发生。这一系列的病理过程，都是由于炎症因子诱导血管内皮细胞的衰老引起的。这一过程就是我们常说的“内皮性衰老”和“血管衰老”。

需要注意的是，所谓的内皮性衰老，并不意味着内皮细胞自身潜能出现了问题，而是在炎症因子的作用下，内皮细胞的功能发生了改变（功能障碍）。内皮细胞如此，生发内皮细胞的干细胞亦如此。

比如，百岁老人的干细胞在适宜的细胞因子和生长因子的环境下，其生成子细胞的能力与年轻人没有区别，表明老年人干细胞的潜能是完好的，只是由于其周围环境中细胞因子的改变，才导致了老年人干细胞的各种潜能出现明显的衰退。

类似的情况也发生在动物身上。如果将高龄老鼠的祖细胞置于年轻老鼠的血清中进行培养，这些祖细胞立即就恢复了活力；相反，如果将年轻老鼠的祖细胞放置在高龄老鼠的血清中进行培养，这些原本充满活性的祖细胞就失去了原有的活性。这表明，与衰老有关的干细胞活性的下降，主要受到了环境因素的影响，特别是与炎症性衰老有关的细胞因子的影响。

炎症因子（主要是白介素1α）调节内皮细胞衰老的证据也可以在临床上得到验证：比如，做心脏搭桥手术，把切下来的有动脉粥样硬化的冠状动脉拿去做化验，可以看到里面的白介素1水平很高，这说明衰老的内皮细胞出现在冠状动脉硬化斑块表面，这些内皮细胞产生大量的白介素1. 而白介素1能够引起多种不良反应，如抑制内皮细胞增殖、诱导白细胞粘附以及促进血栓形成等。

百岁老人的炎症性衰老总是伴随着抗炎症性衰老的反应，在这种情况底下，即使发生了外源性的感染，也不至于对外缘性的微生物没有一点抵抗能力，而是恰到好处的、及时的完成了一个炎症过程，又恢复到原来的水平，促炎症与抗炎症反应的平衡是他们能够获得健康的衰老过程以及长寿的根本原因。换句话说，对他们而言，不管炎症标记物是否随着年龄的增加而增加（炎症性衰老），只要抗炎症反应仍然完好（抗炎症性衰老），最终的结果就是：基于炎症的疾病将不会发生，或推迟发生，或即使发生了也不会太过严重。

衰老的一个常见症状是肌肉减少症(sarcopenia),表现为无力或是虚弱 (frailty)，其本质也是炎症反应。实验表明，正是炎症因子（如肿瘤坏死因子）在肌肉中的高表达，引起肌纤维的凋亡，最终导致肌纤维的减少及肌肉的萎缩。通过抑制炎症因子，就可以最大限度的抑制肌肉萎缩及由此引起的虚弱。由此，可否将这一现象拓展到其他器官？比如心脏、胃和各种腺体，因为衰老是全方位的衰老，而不是单一器官的衰老，答案是：完全可以！

下面这张图展示了衰老的过程：